Ракові хамелеони: як деякі агресивні ракові клітини «рубають» хіміотерапію

Posted on
Автор: Judy Howell
Дата Створення: 27 Липня 2021
Дата Оновлення: 13 Травень 2024
Anonim
Ракові хамелеони: як деякі агресивні ракові клітини «рубають» хіміотерапію - Наука
Ракові хамелеони: як деякі агресивні ракові клітини «рубають» хіміотерапію - Наука

Зміст

За даними Центрів контролю та профілактики захворювань, щорічно рак вбиває понад 500 000 американців і залишається причиною смерті номер два у всьому світі. І хоча дослідження розробили діагностичні інструменти та методи терапії, які роблять ранню діагностику та агресивне лікування ефективнішими, ніж будь-коли, рак все ще вбиває почасти через стійкість до наркотиків.

Але навіщо ракові клітини стати настільки стійкий до лікування? Читайте далі, щоб дізнатися більше про те, що відбувається в клітині під час розвитку раку, а також під час хіміотерапії та нове захоплююче відкриття, яке може сформувати спосіб лікування людей з агресивними раками.

Як мутації сприяють росту раку

Хоча є сотні видів раку, які можуть вражати практично будь-яку тканину у вашому організмі, всі вони починаються в результаті генетичних мутацій. Наші клітини природно мають генетичні гарантії, що захищають від неконтрольованого росту. Деякі гени служать "охоронцями" або контрольними пунктами і не дають клітині перейти до наступної фази росту, якщо щось не так. Інші випробовують ДНК після синтезу, щоб знайти та виправити помилки. Інші допомагають клітині здійснити планову загибель клітин (апоптоз), якщо вона більше не здорова, звільняючи місце для інших здорових клітин.

Мутації в будь-якому з генів, які сповільнюють ріст, коректують ДНК або дозволяють апоптозу, можуть сприяти раку. По мірі того, як один захисний механізм руйнується, наприклад, здатність коректувати ДНК, клітини розвивають мутації ще швидше. З часом це дозволяє клітинам ділитися все швидше і швидше, викликаючи рак.

Як хіміотерапія націлена на рак

Багато хіміотерапевтичних препаратів працюють з простим обгрунтуванням: націлюючи клітини в організмі, які швидко ростуть, ви, природно, націлюєтесь на ракові клітини. Препарати хіміотерапії можуть перешкоджати належному поділу клітин, викликати апоптоз або допомагати «голодувати» ракові клітини, не дозволяючи їм розвивати власне кровопостачання.

Препарат хіміотерапії може порушити один з десятків шляхів зростання раку. Ось чому лікарі часто рекомендують суміш хіміотерапевтичних препаратів, щоб порушити одразу кілька шляхів і чому ракові клітини можуть стати стійкими до хіміотерапевтичного препарату, якщо вони розвинуть мутацію, яка дозволяє йому "обійти" цей шлях.

Тож куди потрапляють ракові "хамелеони"?

Оскільки мутації дозволяють раковим клітинам обходити хіміотерапевтичні препарати, які в іншому випадку зупиняють ріст клітин у його слідах, для ракових клітин існує сильний селективний тиск, який може "змінити форму", щоб стати стійкими до хіміотерапії.

Однак вчені зараз відкривають для себе лише те, наскільки вони можуть змінитись і як це зробити.

У новому дослідженні, опублікованому в 2018 році в Developlic Cell, було проаналізовано генетику тисяч зразків дрібноклітинного раку легені, який є типом раку, який особливо агресивний через стійкість до хіміотерапії, щоб знайти тенденції та закономірності. клітинам не вистачало гена під назвою NKX2-1, гена, який, як правило, керував клітинами в міру їх розвитку в здорові клітини легенів.

Коли дослідники заглибились у те, як втрата NKX2-1 може працювати при раку легенів, вони виявили, що ракові клітини насправді змістилися, щоб перейняти характеристики шлункових клітин, до того, що ракові клітини виділяли травні ферменти.

Що означає лікування раку?

Дослідники припускають, що це новий спосіб, щоб ракові клітини здобули хіміотерапевтичну стійкість, ховаючись перед очей, замасковані під інший тип тканини. Подумайте: якщо лікарі призначають хіміотерапію при раку легенів, то ракові клітини, які можуть «сховатися», схожі на тканини шлунка, мають більше шансів ухилитися від хіміотерапії. Розуміння того, як зміна форми ракових клітин може дозволити дослідникам створити кращі ліки для їх націлювання.

Тим не менш, багато хто ще не знає. Чи може кілька типів раку змінити таким чином? Які ще гени беруть участь? Як легко ті клітини, зміщені у формі, ще раз мутуватимуть, щоб залишатися стійкими?

Хоча для відповіді на ці запитання можуть знадобитися роки, кожне відкриття наближає нас до розуміння всього, що відбувається в наших клітинах під час раку, і найкращого способу роботи над вилікуванням.